Fiche rapide · Neuroradiologie

AVC hémorragique : l'imagerie

Diagnostic positif, datation de l'hématome, retentissement et les 8 étiologies à connaître.

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IGénéralités

  • Définition : saignement aigu dans le parenchyme cérébral, qui peut s'étendre aux ventricules et aux espaces sous-arachnoïdiens.
  • Fréquence : 10 à 15 % des AVC ; morbi-mortalité plus lourde que celle de l'AVC ischémique.
  • Clinique : déficit neurologique ou trouble de la conscience d'installation brutale, d'origine vasculaire présumée.
  • En urgence : TDM sans injection → diagnostic positif, siège et retentissement.

Objectifs de l'imagerie

1

Diagnostic positif

Affirmer l'hémorragie.

2

Siège et retentissement

Facile en TDM sans injection.

3

Étiologie

Démarche parfois difficile : angio-TDM, angio-IRM, artériographie.

IIDatation TDM-IRM de l'hématome

La biochimie de l'hémoglobine explique le signal IRM : c'est elle qui permet de dater l'hématome.

  1. 0 – 6 h
    Hyperaigu · oxyhémoglobine (OxyHb).
  2. 6 h – 3 j
    Aigu · désoxyhémoglobine (DésoxyHb).
  3. 4 – 7 j
    Subaigu précoce · méthémoglobine intraglobulaire.
  4. 2 – 4 sem.
    Subaigu tardif · méthémoglobine libre (extracellulaire).
  5. > 1 mois
    Chronique · ferritine et hémosidérine en périphérie.
StadeBiochimieTDMT1 (SE)T2 / FLAIR (SE)T2* (EG)DiffusionADC
Hyperaigu0 – 6 h OxyHb Hyperdense Iso Hyper
Hypo
Iso / hyper
 Hyper (hétérogène) Diminué
Aigu6 h – 3 j DésoxyHb Hyperdense Iso / hyper
Hypo
Hyper
 Hypo Hypo Diminué
Subaigu précoce4 – 7 j MetHb intraglobulaire
Hyperdense
Isodense
 Hyper Hypo Hypo Hypo Diminué
Subaigu tardif2 – 4 semaines MetHb libre
Isodense
Hypodense
 Hyper Hyper
Hyper
Hypo
 Hyper Variable
Chronique> 1 mois Ferritine + hémosidérine (périphérie) Hypodense Hypo Hyper
Hyper
Hypo
 Hypo Augmenté

Code du tableau : hyper · hyperdense · augmenté iso · isodense · variable hypo · hypodense · diminué → Remplir ce tableau soi-même

Évolution du signal IRM de l'hématomeUne ligne par stade : a hyperaigu, b aigu, c subaigu précoce, d subaigu tardif, e chronique. Colonnes : T1, T2, diffusion b1000, ADC et SWI (équivalent du T2*).

Cas IRM : du stade aigu au stade chronique

Quatre hématomes à des stades différents ; cliquez sur une image pour l'agrandir.

Hématome aigu · IRM 2 jours après le début des symptômes
  • A · Diffusion : hématome nettement hypointense, entouré d'un anneau continu de signal élevé (flèche), qui correspond à la zone de signal élevé autour de l'hématome sur l'image pondérée en T2 (C).
  • B · T1 : hématome isointense dans le lobe pariétal droit.
  • C – F · T2 (C), FLAIR (D), écho de gradient T2* conventionnel (E) et écho de gradient T2* écho-planaire (F) : hématome nettement hypointense.
Hématome subaigu précoce · IRM 4 jours après le début des symptômes
  • A · Diffusion : hématome nettement hypointense, entouré d'un anneau continu de signal élevé (flèche).
  • B · T1 : hématome hyperintense dans le lobe pariéto-occipital gauche.
  • C – E · T2 (C), FLAIR (D) et écho de gradient T2* conventionnel (E) : hématome hypointense.
Hématome subaigu tardif · IRM 14 jours après le début des symptômes
  • A · Diffusion : hématome nettement hyperintense.
  • B – E · T1 (B), T2 (C), FLAIR (D) et écho de gradient T2* conventionnel (E) : hématome hyperintense des noyaux gris centraux droits.
Hématome chronique · IRM 1 an après le début des symptômes
  • A · Diffusion : hématome isointense au niveau de son petit centre, avec un anneau hypointense (flèche).
  • B · T1 : hématome hypointense des noyaux gris centraux gauches.
  • C · T2 : hématome hyperintense avec un fin liseré hypointense.
  • D · FLAIR : hématome isointense entouré d'un fin liseré hypointense.
  • E · Écho de gradient T2* conventionnel : hématome hyperintense avec un anneau hypointense plus marqué qu'en T2 (C).
1 / 4

IIITechniques d'imagerie

1. TDM cérébrale sans injection

IntérêtDiagnostic positif dans 90 % ; étiologie (avec l'angio-TDM) ; complications.
HéliceTopogramme de profil, de C1 au vertex.
AcquisitionHélicoïdale, coupes fines de 1 mm, chevauchement de 50 %, sans produit de contraste.
Reconstructions3 plans, fenêtre parenchymateuse.
InjectionUtile au stade subaigu : rehaussement gyriforme par rupture de la BHE ; parfois utile à l'étiologie.

2. Angioscanner artériel

IntérêtDiagnostic étiologique.
HéliceTopogramme de profil, de C2 au vertex.
Injection70 mL de produit de contraste puis 40 mL de sérum physiologique, à 4 mL/s.
Bolus trackingROI dans la lumière de la crosse aortique ou de l'aorte ascendante, sans prendre la paroi ; seuil habituel 100 à 150 UH ; départ automatique de l'acquisition quand l'opacification atteint le seuil.
Coupes≈ 0,6 mm.
ReconstructionsFenêtre vasculaire large (hauteur 300 UH) ; MIP 3D et rendu volumique (VR).

3. IRM

Intérêt : diagnostic positif si la TDM est négative · bilan étiologique · complications.

SéquenceCe qu'elle apporte
T1Analyse de l'hématome ; référence pour interpréter l'injection.
FLAIRHémorragie sus-tentorielle ; artefacts de flux (flow void).
T2Hémorragie de la fosse cérébrale postérieure.
T2*Hématome et microsaignements (microbleeds).
DiffusionRecherche d'une ischémie sous-jacente.
3D TOFAnévrysme, MAV.
T1 3D + gadoliniumShunt artério-veineux, thrombose veineuse cérébrale.
T1 axial + gadoliniumRupture de la BHE, tumeur sous-jacente ; rehaussement vasculaire à flux lent : fistule durale, MAV.

Artériographie : indication réduite car invasive ; parfois si les autres explorations sont négatives ; surtout thérapeutique.

IVDiagnostic positif en TDM

  1. Hyperaigu
    Hyperdense hétérogène, 40 à 60 UH ; parfois niveau liquide.
  2. Aigu
    Hyperdense homogène, 60 à 100 UH, avec un halo hypodense d'œdème ; rupture possible dans les ventricules ou les espaces sous-arachnoïdiens.
  3. Subaigu
    Devient isodense de la périphérie vers le centre ; rehaussement annulaire par des néovaisseaux dépourvus de BHE : ne pas le confondre avec une tumeur.
  4. Chronique
    Fente parenchymateuse, dilatation du ventricule et des sillons voisins ; calcifications possibles.

VÉtiologies

L'orientation repose sur la topographie de l'hématome et le terrain. Les 8 étiologies du cours, en un coup d'œil :

N°ÉtiologieTerrainSiège / aspectSigne clé
1HTAHypertendu, ≈ 50 ansProfond : NGC (putamen) ; lobaire dans 10 %Microbleeds profonds en T2*
2Angiopathie amyloïdeSujet âgé, non hypertenduLobaires multiples, récidivantsMicrohémorragies cortico-sous-corticales en T2*
3MAVSujet jeune (20 – 40 ans)Hématome parenchymateux, tout siègeVaisseaux serpigineux, nidus
4Cavernome3e – 5e décennieHémisphères 75 %, tronc cérébral 20 %« Pop-corn », couronne d'hémosidérine
5AnévrysmeSujet jeune (selon le cours)HSA surtout ; hématome souvent lobaireImage d'addition
6Transformation hémorragique d'un AVC ischémiquePremiers jours d'un infarctus, surtout après thrombolyseSystématisée à un territoire artérielHyperdensité spontanée dans l'infarctus
7Infarcissement hémorragique d'une TVCPost-partum, déshydratation, cancer, hémopathieHématomes multiples, non systématisésThrombus en T1 3D + gadolinium
8Tumeur hémorragiqueMétastase ou tumeur primitiveHématome sur lésion sous-jacenteTissu rehaussé, œdème disproportionné

A. Microangiopathies

1. Hypertension artérielle

  • 1re cause d'AVC hémorragique ; terrain : hypertendu, ≈ 50 ans.
  • Mécanisme : microangiopathie des artères de petit calibre.
  • Hématome profond : noyaux gris centraux +++, putamen +++ ; lobaire dans 10 %.
  • Microbleeds : pertes de signal multiples en T2* (dépôts d'hémosidérine) : sous-cortical, NGC, thalamus, pont, cervelet.
  • « Black ring sign » : hyposignal T2* avec un point central en hypersignal → en faveur d'une origine hypertensive.
  • Pas d'examen complémentaire nécessaire.

2. Angiopathie amyloïde cérébrale

  • Dépôts amyloïdes dans les petites artères corticales et leptoméningées.
  • Terrain : sujet âgé, non hypertendu, sans trouble de la coagulation.
  • Hémorragies récidivantes ; démence possible.
  • Hématomes lobaires multiples : frontal +++, cortex et substance blanche sous-corticale.
  • Microhémorragies cortico-sous-corticales en T2*.
  • Épargne : NGC, thalamus, protubérance, cervelet.

B. Malformations vasculaires

3. Rupture de malformation artério-veineuse (MAV)

  • Sujet jeune +++ : 20 à 40 ans.
  • Nidus : shunt artério-veineux qui court-circuite le lit capillaire normal.
  • Hématome intraparenchymateux ; HSA beaucoup moins fréquente.
  • Révélation : découverte fortuite, épilepsie, déficit neurologique ou hémorragie — l'hémorragie est la complication la plus fréquente et justifie le traitement.
  • À rechercher systématiquement devant tout hématome du sujet jeune, quel que soit son siège.
  • Artériographie = examen de référence : nidus, artères afférentes, veines de drainage opacifiées précocement.
  • TDM : hyperdensités tubulées serpigineuses, rehaussement intense ± calcifications.
  • IRM : vides de signal serpigineux en T2 autour de l'hématome ; T1 en écho de gradient + gadolinium = séquence la plus sensible ; nidus visible si l'IRM est faite avant 48 h, avant que l'hématome ne passe en hypersignal.

4. Cavernome

  • Capillaires dilatés à paroi fine, contenant du sang thrombosé ou à flux lent, sans parenchyme sain interposé.
  • Congénital, révélé entre la 3e et la 5e décennie.
  • Forme sporadique : lésion unique ; forme familiale : lésions multiples dans 20 %.
  • TDM : hyper- ou isodense ± petites calcifications.
  • IRM = examen de choix : lésion arrondie en « pop-corn » ; hémisphères (cortico-sous-cortical) 75 %, tronc cérébral 20 % ; couronne d'hémosidérine en hyposignal sur toutes les séquences, surtout en T2* +++ ; centre de signal variable.

Les 4 types IRM (classification de Zabramski) :

1

Subaigu (tardif)

Centre en hypersignal T1, hyper- ou hyposignal T2.

2

« Poivre et sel »

Aspect le plus fréquent : saignements et thromboses d'âges différents ; centre réticulé, signaux mixtes et hétérogènes en T1 et en T2.

3

Chronique

Centre en hypo- ou isosignal T1, hyposignal T2.

4

Minuscule

Visible seulement en T2* : hyposignal T2* punctiforme.

  • Logettes avec niveaux liquide-liquide : très évocatrices.
  • Pas d'œdème ni d'effet de masse, sauf en cas de saignement.
  • Rehaussement inconstant, tardif, au centre ; injecter pour rechercher une anomalie veineuse de développement associée, qui modifie la prise en charge.
  • Diagnostic différentiel : tumeur.
  • Saignement important : diagnostic difficile ; l'aspect typique réapparaît après plusieurs mois.

C. Anévrysme et causes secondaires

5. Anévrysme

  • Surtout HSA ; parfois hématome parenchymateux, souvent lobaire.
  • Sujet jeune +++.
  • Bilan : angioscanner cérébral, puis artériographie s'il est négatif.
  • Diagnostic : image d'addition.
  • À préciser : nombre, topographie ; sac : sacculaire ou fusiforme, taille, orientation, lobulation, thrombosé ou non ; collet : rapport collet / sac et artère porteuse.

6. Transformation hémorragique d'un AVC ischémique

  • Dans les premiers jours de l'ischémie, le plus souvent après revascularisation par thrombolyse.
  • TDM : hyperdensité spontanée dans l'infarctus, systématisée à un territoire artériel.
  • IRM : signal variable, souvent hypersignal T1 et T2 (méthémoglobine).
  • Diagnostic différentiel : infarcissement hémorragique d'une TVC.

7. Infarcissement hémorragique d'une thrombose veineuse cérébrale (TVC)

  • Contexte : post-partum, déshydratation, cancer, maladie hématologique… ; hématomes multiples.
  • TDM : hyperdensités spontanées multinodulaires (< 2 cm) ou linéaires dans une plage d'œdème ; hématome lobaire ; HSA.
  • IRM :
    • FLAIR → infarctus veineux : hypersignal sous-cortical mal limité, non systématisé ;
    • T2* → pétéchies corticales et sous-corticales ; hématome en hyposignal T2*, en hypersignal T1 après 48 h ;
    • T1 3D + gadolinium → diagnostic de certitude de la TVC.

8. Tumeurs hémorragiques

Mécanismes

  • Nécrose tumorale rapide.
  • Rupture de néovaisseaux.
  • Envahissement des vaisseaux voisins.

Étiologies

  • Métastases +++ : mélanome, tumeurs germinales, carcinome papillaire de la thyroïde.
  • Tumeurs primitives : gliomes malins, épendymomes, méningiomes, schwannomes, tumeurs neuro-ectodermiques primitives.

Hématome sur lésion sous-jacente : les critères qui doivent faire chercher une tumeur.

Critères morphologiques (examen initial)

  1. Portion tissulaire qui se rehausse après injection, en périphérie ou à distance de l'hématome.
  2. Hyperperfusion de cette portion tissulaire ou de la paroi.
  3. Paroi épaisse, irrégulière ou nodulaire (≠ fin rehaussement annulaire régulier d'un hématome subaigu).
  4. Contours irréguliers de l'hématome.
  5. Hétérogénéité importante du signal ou de la densité.
  6. Niveaux liquide-liquide.
  7. Œdème vasogénique disproportionné par rapport à la taille de l'hématome.
  8. Œdème qui ne régresse pas, ou progresse, au contrôle.
  9. Restriction de la diffusion d'une composante tumorale solide.
  10. Spectroscopie évocatrice si elle est faite : choline ↑, NAA ↓, parfois lipides et lactates.

Critère en T2* / SWI

  • Couronne d'hémosidérine absente ou incomplète, alors qu'autour d'un hématome bénin elle devient peu à peu complète.

Critères évolutifs (évolution atypique)

  1. Dégradation de l'hémoglobine plus lente que prévu.
  2. Hématome qui ne se résorbe pas normalement (contrôle à 3 mois).
  3. Lésion qui augmente de volume au suivi.
  4. Composante tissulaire persistante après la résorption de l'hématome.

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Abréviations

ADC coefficient apparent de diffusion · BHE barrière hémato-encéphalique · EG écho de gradient · HSA hémorragie sous-arachnoïdienne · HTA hypertension artérielle · MAV malformation artério-veineuse · MIP projection d'intensité maximale · NGC noyaux gris centraux · ROI région d'intérêt · SE écho de spin · SWI imagerie de susceptibilité magnétique · TOF temps de vol · TVC thrombose veineuse cérébrale · UH unités Hounsfield · VR rendu volumique.