IRM des myocardites — Fiche rapide RadiologicHub

IIntroduction

Définition

Myocardite : inflammation du myocarde.
Jusqu'à 12 % des morts subites du sujet jeune.

Étiologies

Origine infectieuse virale +++ (parvovirus B19, herpèsvirus humain 6, adénovirus…).
Autres origines : immunologiques, toxiques, médicamenteuses…

IIDiagnostic clinique

Histoire clinique	Épisode grippal récent.
Examen physique	Non spécifique : de l'examen normal à la défaillance hémodynamique.
Fonction ventriculaire	Anomalies de la contractilité ; dysfonction du VG non spécifique ; dysfonction biventriculaire : mauvais pronostic.
ECG	Anomalies du segment ST et de l'onde T, présentes chez moins de 50 % des patients.
Biologie	Élévation des troponines dans seulement 35 à 45 % des cas.
Imagerie	Échographie, scintigraphie… et surtout IRM cardiaque, examen non invasif de référence.

IIIIRM : indications

Une triade indispensable : symptômes évocateurs + atteinte myocardique évidente + suspicion d'une origine virale.

1

Symptômes évocateurs

Nouveaux ou persistants :

Dyspnée, orthopnée.
Palpitations.
Malaise à l'effort.
Douleurs thoraciques.

2

Atteinte myocardique évidente

Dysfonction ventriculaire.
Anomalies ECG.
Élévation des troponines.

3

Suspicion d'une origine virale

Virose récente / antécédent de myocardite.
Absence de facteur de risque coronarien.
Âge < 35 ans.
Symptômes inexpliqués par une atteinte coronaire.
Tests fonctionnels coronaires récents négatifs.

IVProtocole IRM — myocardite

#	Séquence	Coupes	Ce que l'on cherche
1	T2 STIR / T2 sang noir	Petit axe basal, médian, apical ± 4 cavités	Œdème myocardique : hypersignal T2.
2	Cartographie T2	Petit axe basal, médian, apical	T2 allongé = œdème.
3	Cartographie T1 native	Petit axe basal, médian, apical	T1 allongé = atteinte inflammatoire / œdème.
4	Injection	Chélates de gadolinium.
5	Rehaussement tardif10 à 15 min après injection · PSIR ou inversion-récupération	Petit axe + grands axes	Myocardite typique : rehaussement sous-épicardique ou médio-pariétal, de distribution non coronaire, souvent inféro-latéral.
6	Cartographie T1 après injection	Mêmes coupes que le T1 natif	Calcul du volume extracellulaire (ECV) avec l'hématocrite.

Bleu : séquences « T2 » (l'œdème) ; rouge : séquences « T1 » (la lésion). Ce code couleur est celui des critères de Lake Louise plus bas.

VIRM : les trois signes cardinaux

Les cibles tissulaires : œdème, hyperhémie et stase capillaire, nécrose et fibrose. S'y ajoutent les anomalies de la contractilité, la dysfonction ventriculaire et l'épanchement péricardique.

1

Œdème myocardique

Hypersignal T2 (sang noir, triple inversion-récupération).
Diffus : normaliser au muscle squelettique (ratio ≥ 2,0).
Focal : sous-épicardique ou transmural ; ± épaississement pariétal.
Sans rehaussement tardif : lésions réversibles.
Corrélé à la présence d'un génome viral dans le sang.

2

Hyperhémie et stase capillaire

Rehaussement précoce : perfusion, ciné ou T1 juste après gadolinium.
Augmentation du signal myocardique avant / après gadolinium ≥ 45 %.
Ratio de rehaussement précoce myocarde / muscle ≥ 4.
N'est pas un critère de Lake Louise 2018 : l'hyperhémie est captée par le T1 natif et l'ECV.

3

Nécrose et fibrose

Rehaussement tardif multifocal ou linéaire sous-épicardique, de distribution non vasculaire.
Inféro-latéral >>> antéro-septal.
Peu sensible si l'atteinte myocardique est limitée.

Un même foyer inféro-latéral, trois séquences

Schémas pédagogiques (pas des images de patients). Le T2 voit l'eau ; le T1 natif voit l'eau et l'inflammation ; le rehaussement tardif voit la nécrose et la fibrose, ici sous-épicardique.

VICritères de Lake Louise (2018)

Les critères de 2018 intègrent l'imagerie paramétrique (cartographies T1 et T2, volume extracellulaire).

Pour parler de myocardite, le myocarde doit être
Trempé (T2) et Touché (T1).

T2

Trempé

L'eau : l'œdème

Hypersignal T2 régional
Hypersignal T2 globalratio myocarde / muscle squelettique ≥ 2,0
T2 allongé en cartographierégional ou global

T1

Touché

La lésion : hyperhémie, nécrose, fibrose

T1 natif allongé en cartographierégional ou global
ECV augmentévolume extracellulaire
Rehaussement tardif non ischémiqueau moins un foyer

Myocardite ≥ 1 T2 + ≥ 1 T1 Au moins un critère de chaque colonne : spécificité maximale.

Les 2 « P »
de soutien

PPéricarde : épanchement ou hypersignal du péricarde.

PPompe : trouble de la cinétique, dysfonction systolique du VG.

T2 + T1

Myocardite

Au moins un critère T2 et au moins un critère T1.

→ Diagnostic retenu

T2 ou T1 seul

Possible

Peut soutenir le diagnostic dans un contexte évocateur, avec une spécificité moindre.

→ IRM de contrôle à 1-2 semaines

Aucun critère

Pas d'argument IRM

Mais si le tableau clinique est très évocateur (ou les symptômes très récents)…

→ IRM de contrôle à 1-2 semaines

Calculateur Lake Louise

Tableau clinique très évocateur ou symptômes très récents

Aide au calcul — résultat à valider par le radiologue.

VIILes aspects IRM à connaître

Sept situations types, chacune avec son schéma : où se trouve l'anomalie, dans quelle couche du myocarde, et ce qu'elle signifie.

Schémas pédagogiques dessinés pour la fiche : ce ne sont pas des images de patients. L'œil-de-bœuf indique les segments atteints (17 segments AHA).

Myocardite virale typique

Parvovirus B19 : la forme « pseudo-infarctus »

Présentation proche d'un infarctus du myocarde : douleur thoracique, troponine.
Rehaussement tardif sous-épicardique de la paroi latérale, le plus souvent inféro-latérale.
Récupération habituelle en quelques mois.
Une biopsie dirigée vers la zone rehaussée est bien plus rentable qu'une biopsie à l'aveugle.

Sous-épicardique + paroi latérale : la signature de la myocardite virale.

Forme septale

Herpèsvirus humain 6 (HHV6) : l'atteinte septale

Révélation volontiers par une insuffisance cardiaque de novo, surtout en cas de co-infection HHV6 + parvovirus B19.
Rehaussement tardif septal, en bande médio-pariétale.
Évolution plus souvent vers l'insuffisance cardiaque chronique.

Le siège du rehaussement oriente le pronostic : septal = forme plus sévère.

Pronostic

FEVG préservée : le motif antéro-septal inquiète

Deux motifs dominent : sous-épicardique inféro-latéral (le plus fréquent) et médio-pariétal antéro-septal.
Le motif antéro-septal : rehaussement plus étendu, VG plus dilaté et pronostic plus sombre.
Vrai même quand la FEVG est normale.

Même avec une FEVG normale, un rehaussement médio-pariétal antéro-septal est un signal d'alarme.

Pronostic

Le rehaussement tardif prédit les événements

La présence d'un rehaussement tardif est le principal facteur pronostique de l'IRM, plus que la FEVG ou les symptômes.
Les aspects les plus péjoratifs : septal, médio-pariétal, en patch et étendu.
Une IRM normale est rassurante : risque d'événements très faible.

Au compte rendu : présence, siège, couche, motif et étendue du rehaussement tardif.

Cartographie T1

La cartographie T1 native, plus sensible

T1 natif allongé dans la zone atteinte, parfois de façon globale.
Plus sensible que le T2 pondéré ; utile pour une atteinte discrète ou sans injection de gadolinium.
En phase aiguë, les cartographies T1 et T2 sont très performantes ; en phase chronique, la cartographie T2 reste la plus utile.

Seuils propres à chaque machine et séquence : interpréter avec les normes locales.

Suivi

L'IRM à distance : œdème ou fibrose ?

L'œdème régresse le plus souvent ; le rehaussement tardif peut diminuer, voire disparaître.
À distance, un rehaussement sans œdème correspond à une fibrose définitive : pronostic plus sombre, surtout s'il est septal médio-pariétal.
Un œdème persistant signe une inflammation encore active, avec une chance de récupération.

En phase aiguë, rehaussement ≠ fibrose définitive ; à distance, rehaussement sans œdème = fibrose.

Post-vaccinale

Myocardite après vaccin ARNm contre la COVID-19

Surtout l'homme jeune.
Même aspect que les autres myocardites : rehaussement sous-épicardique basal inféro-latéral.
Mais en moins sévère : rehaussement moins étendu, FEVG mieux conservée, septum moins souvent atteint ; évolution favorable à court terme.

Même aspect que les autres myocardites, en moins sévère.

Cas du service

IRM cardiaque T2 STIR petit axe — œdème myocardique — **Œdème**Hypersignal T2 sous-épicardique.

IRM cardiaque rehaussement tardif petit axe — rehaussement sous-épicardique — **Rehaussement tardif**Sous-épicardique, de distribution non coronaire.

IRM cardiaque cartographie T1 native — T1 allongé — **T1 natif allongé**Valeurs au-dessus des normes locales.

IRM cardiaque ciné — épanchement péricardique — **Épanchement péricardique**Critère de soutien.

VIIIAutres signes et pièges

Autres signes

Anomalies de la contractilité : peu spécifiques.
Augmentation transitoire de l'épaisseur pariétale.
Augmentation transitoire des volumes du VG.
Diminution de la masse myocardique en cours de récupération.
Épanchement péricardique : non spécifique.

Pièges techniques

Antenne de surface : signal inhomogène, faux négatif inféro-latéral et faux positif septal → correction d'intensité ou antenne corps.
Sang lent mal supprimé en T2 : faux hypersignal sous-endocardique ; l'œdème de myocardite est presque toujours sous-épicardique ou transmural.
Myosite associée : les ratios normalisés au muscle sont faussés.
Septum basal : la chambre de chasse, le septum membraneux et l'insertion de la bande modératrice peuvent simuler un rehaussement septal.
Épanchement ou graisse ? En ciné, la graisse entoure les coronaires et le sillon auriculo-ventriculaire, séparée par une fine ligne noire de déplacement chimique.
IRM des premiers jours moins sensible : savoir la répéter.

Ischémique ou non ischémique ?

IschémiqueDébute toujours au sous-endocarde et s'étend vers l'épicarde, dans un territoire coronaire (ici l'IVA).

VS

Non ischémiqueSous-épicardique ou médio-pariétal, sans systématisation coronaire ; le sous-endocarde n'est pas atteint de façon isolée.

IXTake home message — protocole a minima

1Fonction ventriculaire → ciné petit axe.
2Œdème → triple inversion-récupération (STIR) petit axe et 4 cavités.
3Hyperhémie → perfusion, T1 double inversion-récupération petit axe après gadolinium (rehaussement précoce).
4Fibrose → rehaussement tardif multiplanaire.
5Cartographies T1 + T2 seules ? Question encore débattue.

XÉléments à préciser au compte rendu

Cochez au fur et à mesure de votre lecture.

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