Fiche rapide · Imagerie digestive

Place de l'imagerie dans la maladie de Crohn

Démarche diagnostique, protocoles et sémiologie radiologique.

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IIntroduction

  • Maladie inflammatoire chronique de l'intestin touchant généralement le sujet jeune et évoluant par poussées.
  • Le tableau clinique typique est fait d'épisodes de diarrhée glairo-sanglante.
  • L'atteinte digestive prédomine au niveau du côlon droit et de la dernière anse iléale (région iléo-caecale).
  • L'atteinte est segmentaire et transmurale, pouvant être sténosante et/ou fistulisante.
  • Le diagnostic repose sur un faisceau d'arguments cliniques, biologiques, endoscopiques, histologiques et radiologiques.

IIObjectifs de l'imagerie

  1. Participer au diagnostic positif.
  2. Préciser la localisation et la longueur des segments atteints.
  3. Rechercher des lésions grêliques non accessibles à l'endoscopie.
  4. Évaluer l'activité inflammatoire.
  5. Déterminer le phénotype : inflammatoire, sténosant ou pénétrant.
  6. Rechercher les complications.
  7. Établir un diagnostic différentiel.
  8. Assurer la surveillance et évaluer la réponse thérapeutique.
  9. Guider le drainage percutané d'un abcès.

IIIMoyens d'imagerie

1

Échographie

Examen non irradiant, accessible, utilisé pour le diagnostic initial et la surveillance.

Elle étudie : l'épaisseur pariétale (pathologique si > 3 mm), la stratification des couches, la vascularisation pariétale au Doppler, la graisse mésentérique (hypoéchogène homogène), les sténoses, fistules et abcès accessibles.

Avantage : disponibilité, non irradiante, faible coût.

Limites : étude limitée par l'obésité et les gaz digestifs.

2

Entéro-IRM

Examen de référence pour la cartographie et le suivi évolutif.

Après ingestion d'environ 1 L de contraste oral biphasique pendant 45-60 minutes et administration d'un antispasmodique.

Voir la préparation et les séquences ↓

3

TDM

Surtout indiquée en urgence ou si l'IRM et l'échographie ne sont pas disponibles.

L'entéro-IRM et l'échographie sont privilégiées pour le suivi, tandis que la TDM est principalement réservée au contexte aigu.

Voir les protocoles ↓

Entéro-IRM : préparation

  1. À jeun
    Patient à jeun.
  2. Avant
    Métoclopramide (prokinétique) avant ingestion.
  3. 30 min-1 h
    Balisage digestif : ingestion fractionnée de 1,5 à 2 L de PEG ou de Mannitol 5 % durant 30 min à 1 h avant l'examen.
  4. Avant gado
    Contrôle du péristaltisme : Glucagon (1 mg) en IV avant l'injection de gadolinium.

Entéro-IRM : séquences

  • Coronal FIESTA (± dynamique)
  • Axial diffusion
  • Coro 3D T1 avant / après Gado (70 s)
  • Coro T2 SSFSE sans FAT SAT
  • Axial T2 SSFSE sans et avec FAT SAT
  • Axial 3D T1 après injection (5 min)
  • Coro 3D T1 après injection (8 min)
  • Séquences cinétiques pour le péristaltisme
  • Diffusion avec carte ADC
  • T1 avec saturation de graisse avant / après gadolinium

TDM : protocoles

!

En urgence

Acquisition abdominopelvienne injectée au temps portal.

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Hors urgence (suivi)

En cas de contre-indication ou de non-disponibilité de l'IRM → entéro-TDM après distension par contraste oral neutre.

Patient à jeun, sans préparation digestive préalable ; balisage digestif par 1,5 à 2 litres d'eau (Mannitol 5 % ou PEG) ; 2 acquisitions : sans injection et au temps portal.

IVSignes radiologiques

Échographie

  • Épaississement pariétal : circonférentiel et symétrique (caractère inflammatoire).
  • Au stade précoce : épaississement touchant essentiellement la sous-muqueuse, hyperéchogène en rapport avec l'œdème ; hypervascularisation au Doppler.
  • Graisse péridigestive : hyperéchogène en phase aiguë — diminution de l'échogénicité en phase quiescente.
  • Signes associés : éventuel épanchement intrapéritonéal, adénomégalies, éventuelle collection en rapport avec un abcès.
  • Évolution : progression vers la fibrose, dé-différenciation de la paroi digestive, toutes les couches deviennent hypoéchogènes.

TDM · Signes d'activité

Signes pariétaux

  • Paroi épaissie (> 4 mm), épaississement segmentaire, généralement circonférentiel et symétrique.
  • Rehaussement de la muqueuse et, à un degré moindre, de la séreuse (rehaussement en cible / target sign).
  • Densification de la graisse péridigestive ; engorgement vasculaire (signe du peigne) ; adénomégalies ; épanchement intrapéritonéal.

Complications

  • Phlegmon : masse de densité tissulaire, rehaussée après injection.
  • Abcès : collection hypodense avec rehaussement périphérique.
  • Trajets fistuleux borgnes ou non (entéro-entérales, entéro-coliques, entéro-vésicales).

TDM · Signes de chronicité

  • Transformation graisseuse de la sous-muqueuse : signe de la cible avec un halo graisseux (fat-halo sign).
  • Zones de sténoses étagées avec dilatations post-sténotiques.
  • Hypertrophie de la graisse mésentérique : sclérolipomatose.
  • La sacro-iliite est une manifestation extra-intestinale associée.

Entéro-IRM

  • Montre les mêmes anomalies que l'entéro-TDM.
  • L'œdème pariétal est en hypoT1 et hyperT2 avec PDC en cible.
  • Ulcérations pariétales : profonde (défect pariétal linéaire en hyperT2 et hypoT1 gado) ou transmurale (T2 single shot).
  • La fibrose pariétale apparaît en hypoT2 avec une prise de contraste diffuse.
  • Le signe du « peigne » est bien visible sur les séquences T1 avec saturation du signal de la graisse et injection (hypervascularisation mésentérique).
  • Les masses inflammatoires et les collections sont détectées sur les séquences de diffusion : masses inflammatoires sans signal liquidien ; collections en hypoT1 et hyperT2 avec rehaussement périphérique.
  • Les trajets fistuleux en hyperT2, plus ou moins rehaussés : bonne détection sur les séquences de diffusion et T1 EG.

Rehaussement pariétal : 3 types

En cocarde→ maladie active
Prédominance muqueuse
Homogène et diffus

Exemples en imagerie

Épaississement pariétal iléalParoi de la dernière anse épaissie (> 3 mm), circonférentielle et symétrique, hypervascularisée au Doppler.
Rehaussement en cocardeRehaussement stratifié de la paroi iléale après gadolinium : argument de maladie active.
Signe du peigneHypervascularisation mésentérique en regard du segment atteint, sur T1 FatSat injecté.
Fat-halo signTransformation graisseuse de la sous-muqueuse : signe de chronicité.
Abcès et trajet fistuleuxCollection hypodense à rehaussement périphérique au contact d'un trajet fistuleux : phénotype pénétrant (B3).
Sténose avec dilatation d'amontSegment sténosé avec dilatation post-sténotique : phénotype sténosant (B2).

VPhénotypes & complications

B1

Inflammatoire

Non sténosant et non pénétrant.

B2

Sténosant

B3

Pénétrant

Avec fistule, phlegmon, abcès ou perforation.

Complications

  • Sténose et occlusion.
  • Fistules entéro-entériques, entéro-coliques, entéro-vésicales, entéro-cutanées ou génitales.
  • Fistules et abcès périnéaux.
  • Phlegmon et abcès intra-abdominaux.
  • Perforation, plus rare.
  • Hémorragie digestive.
  • Malabsorption et carence en vitamine B12 en cas d'atteinte ou de résection iléale.
  • Risque tardif d'adénocarcinome colorectal ou du grêle dans les formes anciennes.
  • Manifestations extra-intestinales : sacro-iliite, cholangite sclérosante, lithiase biliaire ou urinaire.

VIPrincipaux diagnostics différentiels

Tuberculose iléo-caecale Iléites infectieuses, notamment Yersinia Appendicite et abcès appendiculaire Adénocarcinome caecal ou du grêle Lymphome

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