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Imagerie de la pancréatite aiguë
Le pancréas en 3D et ses segments, des coupes axiales dessinées où chaque espace (pararénal antérieur, arrière-cavité, périrénaux…) est délimité et où l'on place les collections d'Atlanta, puis les scores (Atlanta, CTSI), les complications et les étiologies.
Astuce : cliquez sur une couleur pour n'afficher qu'elle.
IIntroduction
Inflammation aigue de la glande pancréatique en rapport avec son autodigestion par ses propres enzymes.
La PA œdémateuse
œdémateuse généralement bénigne
La PA nécrosante
nécrosante, potentiellement grave en fonction de l'étendue de la nécrose et de la survenue ou non de complications.
URG médico-chirurgicale pouvant mettre en jeu le pronostic vital ou être à l'origine de séquelles
La lithiase biliaire (migration d'un calcul biliaire) et l'alcoolisme chronique = les deux principales causes (80% des causes), la première étant la 1ère cause en Tunisie.
Le dg (+) peut être porté sur des arguments cliniques et biologiques.
L'imagerie, principalement la TDM, joue un rôle dans :
- L'évaluation de la gravité de l'atteinte pancréatique
- Recherche des complications + surveillance
- Dg (+) si tableau douteux
L'échographie et l'IRM ont des indications précises (recherche de calculs, caractérisation des collections).
Les collections constituent la principale complication. Elles sont classées selon leur délai d'apparition par rapport à la PA et la présence ou non de nécrose.
·Rappel anatomique : le pancréas en 3D et en coupes
Rappel ajouté à la fiche : segmentation du pancréas et espaces où diffusent les collections. Touchez un segment (en 3D ou sur la coupe) : il s'allume des deux côtés.
Touchez un segment : ses limites et ses rapports s'affichent ici.
Coupes axiales : segments et espaces
Espaces (cliquez sur la coupe ou ici)
Choisissez un espace : il se colore et ses limites s'affichent.
- péritoine pariétal postérieur
- fascia rénal antérieur
- fascia rénal postérieur
- fascia latéro-conal
IIAnatomo-pathologie
On distingue deux formes de PA de pronostic différent :
La PA œdémateuse (interstitielle):
- Œdème glandulaire sans hémorragie ni nécrose
- Évolution vers la guérison
La PA nécrotico-hémorragique/ nécrosante :
En plus de l'œdème : lésions hémorragiques et nécrotiques intra et extra-pancréatiques. Divisée en 3 sous-types :
L'évolution est imprévisible (résolution complète, surinfection secondaire, fistulisation, persistance d'une collection).
IIIMoyens d'exploration radiologiques
1. ASP
Non recommandé : irradiant, peu sensible et peu spécifique.
Examen peut être normal ou montrer : un aspect d'anse sentinelle ; l'absence de pneumopéritoine.
2. Échographie
- Examen souvent gêné par un iléus réflexe, rendant l'exploration du pancréas difficile.
- Elle a plus d'utilité dans un but étiologique (recherche de lithiase biliaire).
3. TDM : examen clé
Protocole :
4. IRM
Plus performante que la TDM pour la recherche des calculs cholédociens et pour la caractérisation des collections (liquidiennes ou nécrosées)
Indications
- Recherche de LVBP
- Bilan étiologique négatif (éliminer une tm isodense)
- Bilan d'une rupture canalaire
- Analyse des collections
- CI au PDC (grossesse, insuffisance rénale)
Protocole
IVDiagnostic positif de PA
1. Critères diagnostiques : conférence d'Atlanta 2012
2. Aspect en imagerie
2.1. Échographie
Peu sensible. Elle peut montrer :
- Augmentation de la taille du pancréas avec un aspect hypoéchogène ou hétérogène
- Des collections péri-pancréatiques à contenu plus ou moins hétérogène
- Un épanchement intra-abdominal
- Calculs vésiculaires / lithiase des voies biliaires témoignant de l'étiologie lithiasique
→ Une échographie normale n'écarte pas le diagnostic.
2.2. TDM : permet de distinguer deux formes de PA
PA œdémateuse
- Examen normal (30%)
- Pancréas augmenté de taille (hypertrophie focale ou diffuse) avec perte de l'aspect lobulé
- Rehaussement homogène de la glande pancréatique
- Discrète densification de la graisse péri- pancréatique
PA nécrosante
- Pancréas augmenté de taille (hypertrophie focale ou diffuse) avec perte de l'aspect lobulé
- Plages hypodenses non rehaussées : nécrose <30UH)
- 3 types : nécrose intra-pancréatique isolée (<5%) — risque de déconnexion pancréatique ; nécrose péri-pancréatique isolée (15%) — meilleur pronostic ; nécrose mixte (75%). Ces 3 types peuvent être stérile ou surinfecté.
2.3. IRM
- Hypertrophie focale ou diffuse de la glande : en hyposignal T1 ±hétérogène et hyperT2.
- Le rehaussement présente la même sémiologie qu'à la TDM.
- Le signal du pancréas peut être normal mais il est souvent en hypoT1 et hyperT2.
- Les zones de nécroses ne sont pas rehaussées.
- Les épanchements liquidiens sont en hyperT2 et les zones hémorragiques sont bien étudiées sur les séquences T1 EG. Elles sont en hypersignal T1.
·Collections pancréatiques et péri-pancréatiques
Les collections constituent la principale complication. Choisissez la forme et le délai : la collection d'Atlanta s'affiche avec son image TDM du cours.
Cliquez une case du tableau.
Siège : CLAP adjacente au pancréas ; CAN intra et/ou péri-pancréatique ; PK adjacent ou distant au pancréas ; NOP intra et/ou extra pancréatique. Les espaces où siègent ces collections sont sur les coupes dessinées du rappel anatomique.
VÉvaluation de la sévérité
1. Définition des degrés de sévérité de la PA : conférence d'Atlanta 2012
La sévérité de la PA est évaluée sur la présence ou non de défaillances viscérales et la présence ou non de complications locales.
- L'évaluation de la défaillance viscérale est basée sur des critères cliniques et biologiques. Plusieurs classifications sont utilisées dont la classification de Ranson.
- Les complications locales sont détectées par l'imagerie, principalement la TDM.
2. Critères de sévérité radiologiques : CTSI (CT Severity Index)
- Se base sur la TDM faite 48 à 72H après le début de la symptomatologie
- Associe la classification de Balthazar (0-4 points) + l'étendue de la nécrose pancréatique (0-6 points) avec un score final entre 0 et 10
VIÉvolution : 2 phases
caractérisée par des anomalies systémiques pouvant aboutir à une défaillance viscérale. Durant cette phase, pas de corrélation entre les anomalies morphologiques constatées à l'imagerie et la gravité de la pathologie (défaillance viscérale). → Seuls les critères clinico-biologiques sont importants pour la décision thérapeutique
caractérisée par la présence de complications locales (critères morphologiques déterminés par l'imagerie) ou la persistance de défaillance viscérale.
→ PEC dépend à la fois des constatations de l'imagerie et des critères clinico-biologiques
VIIComplications
1. Surinfection des collections pancréatiques et péri-pancréatiques
- Infection des collections et de la nécrose surtout
- Clinique : fièvre/ choc septique
- Imagerie : bulles de gaz dans les collections +++
- → faux positif : fistule digestive / après drainage ou ponction
- Si pas de bulles de gaz → ponction à l'aiguille (dg +)
- Pas de chirurgie avant 1 mois
- → Si collection infectée : commencer par drainage PC (voie postérieure >> voie antérieure)
- Apport de l'IRM : caractérisation du contenu des collections
NB : Les 4 types de collections peuvent se surinfecter : très rare pour les CLAP et les pseudokystes et plus fréquent pour les collections contenant de la nécrose (CAN et NOP).
RappelPancréatite aigue emphysémateuse
- = Pancréatite aigue (+/- nécrosante) avec gaz péri-intra-pancréatique d'origine infectieuse : germes BGN (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae) ou BG+ (Clostridium perfringens).
- Plusieurs mécanismes : par voie indirecte : hématogène / lymphatique / reflux bilio-pancréatique ; par voie directe : fistule entérique (duodénum, colon +++).
- Augmentation du risque chez les diabétiques : diminution de la réponse immunitaire due aux altérations microvasculaires + augmentation de la glycémie donc de la dégradation du glucose en CO2.
- CTSI 4 : coulées liquidiennes péri-pancréatiques avec air au sein des coulées ; CTSI 6 : nécrose parenchymateuse > 50 % → pancréatite aigue nécrosante emphysémateuse, CTSI 10.
- A niveau de gravité égal, la mortalité d'un patient avec pancréatite aigue emphysémateuse est la même que celle d'un patient avec pancréatite aigue surinfectée : PA grave +++, pas grave parce que emphysémateuse mais grave parce que infectée +++ ; taux de mortalité égal avec les PA nécrosantes.
- Faux positifs de PA emphysémateuse : fistule-perforation digestive ; air post ponction-biopsie ; chirurgie ; ampoule de Vater béante (post sphinctérotomie +++).
Complications artérielles
- Pseudo-anévrysme +++
- A. splénique +++ > A. pancréatico-duodénale > A. gastroduodénal
- TDM > artériographie (MIP+++)
- TTT : * faux anévrysme stable → coil
- Hémorragie aigue → embolisation >> chir
Complications veineuses
- Thrombose veineuse / pseudo-anévrysme veineux (rare)
- Veine splénique → HTP segmentaire
RappelSyndrome de Weber-Christian
- Complication rare des pancréatites.
- Physiopathologie : fistule pancréatico-porte ou pancréatico-mésentérique = libération d'enzymes pancréatiques dans la circulation systémique.
- Nécrose adipocytaire avec panniculite lobulaire et infiltrat inflammatoire sous-cutanés.
- Clinique : nodules hypodermiques des membres inférieurs, arthralgies-myalgies, fièvre.
- Augmentation Amylase sérique +++
- Imagerie : Communication d'une collection avec le système porte
2. Complications digestives
- Inflammation : colite/ duodénite/ jéjunite/gastrite
- Fistule digestive : Air +++ ; Scanner avec opacification digestive aux hydrosolubles (dilution 10%)
- Rupture rate (rare)
- Rupture CPP : à suspecter si Nécrose ≥ 2cm, centro-pancréatique ; CPP discontinu sur Bili-IRM (examen de référence)
Disconnected duct syndrome – Pancréas déconnecté
- Séquelle fréquente des pancréatites aigues nécrosantes : 16-23% (plus rarement de traumatisme pancréatique) = déconnection complète du canal pancréatique dans sa portion corporéale ou caudale qui ne s'écoule alors plus dans le tube digestif.
- Le pancréas déconnecté reste fonctionnel => écoulement permanent de liquide pancréatique dans l'abdomen.
- Traitement : redirection du liquide pancréatique dans le tube digestif.
Diagnostic (Nikhil et al. Pancreas 2015) :
- Nécrose pancréatique > 2 cm lors de l'épisode de PA
- Visualisation de pancréas normal en distalité (queue +++)
- Pseudo-kystes intarrisables sur le site de déconnection
- Fistule pancréatique persistante
Le pancréas corporéo-caudal ne communique plus avec le pancréas céphalique : le suc pancréatique du canal pancréatique corporéo-caudal ne s'écoule plus par la papille. C'est un diagnostic important car le traitement est chirurgical +++ (pancréatectomie médiane + anastomose pancréatico-gastrique).
Évolution d'un pancréas déconnecté :
Autre exemple de pancréas déconnecté :
3. Complications liées aux pseudokystes
VIIIDiagnostic étiologique
- Calculs cholestéroliques
- Migration et enclavement dans les papilles (calculs de petite taille+++)
- En faveur du dg : * Lithiase vésiculaire
*Cytolyse (ALAT > 3NL) → évocateur de l'origine biliaire (>95%)
- Écho-endoscopie : importante intérêt pour le dg les petits calculs du bas cholédoque
- TDM : Se 20% pour la lithiase biliaire → signes en faveur : * Dilatation des VB / Cholédocite (PDC+) / Cholécystite aigue associée ; * Calculs vésiculaires (sauf si cirrhose)
- Sphinctérotomie endoscopique (SE) : risque accrue de mortalité par défaillance multiviscérale → l'indication de SE en URG : AA+ PA
En faveur du dg : dysmorhie hépatique / stéatose alccolique
- Dg difficile → refaire un scanner à distance si la cause n'est pas identifiée
- Intérêt de l'écho-endoscopie +++
- En faveur du Dg : dilatation canalaire/ zone hypodense/ engainement vasculaire/ AEG, ictère/ métastases
Pancréas annulaire
Bande de pancréas encerclant complètement le deuxième duodénum (D2) => anneau de parenchyme pancréatique sain autour du D2.
Origine embryologique : multiples théories ; théorie de Lecco (1910) = anomalie de rotation du bourgeon pancréatique ventral. Asymptomatique chez l'adulte ; peut être symptomatique chez l'enfant (épigastralgies, reflux, etc.). Etienne D et al. Annals of Anatomy 2012.
Pancréas divisum
- 5-10% dans la population générale ; défaut de fusion entre les canaux pancréatiques dorsal et ventral
- Pancréas divisum = drainage principal du pancréas par la papille mineure = Canal pancréatique dorsal dominant
- Fréquence dans la population générale = fréquence dans les pancréatites chroniques idiopathiques : le pancréas divisum n'est pas une cause de pancréatite chronique ; fréquence augmentée chez les mutés CFTR (Bertin C et al. Am J Gastroenterol 2012).
Pancréatite auto-immune (poussée aiguë)
- Défaut de rehaussement diffus
- Pseudo-capsule périphérique (Halo), PDC tardive
- Cholangite auto-immune associée
- Sténose globale du canal pancréatique principal (CPP) (dans la forme diffuse du PAI)
2 types de PAI pour un seul aspect en imagerie : ce qui différencie les deux types de PAI est surtout le terrain et les maladies associées +++
Type I : association à IgG4 +++
- = « IgG4 related disease » ; association avec atteinte d'autres organes → voies biliaires +++
- Epidémiologie : Homme de plus de 60 ans
- Mode le plus fréquent de découverte : Ictère
- Atteinte diffuse plus fréquente
Type II : « Pancréatite chronique idiopathique ductulaire »
- Pas d'association avec les IgG4
- Association avec les MICI ; ratio H/F 1:1
- Plus jeune : 40 ans en moyenne
- Atteinte focale plus fréquente
Retenir : Type I = Forme diffuse + cholangite ; Type II : forme focale + MICI
Critères diagnostiques « HISORt »
- Histology : infiltrat lymphoplasmocytaire
- Imaging : imagerie compatible
- Serology : augmentation des IgG4
- Other organ involved : atteinte d'autres organes
- Response therapeutic : critère diagnostic
Imagerie
Signes canalaires : Sténoses sans dilatation(<5mm) ; « Duct penetrating sign » (traduit le fait de toujours visualiser le canal au sein d'une sténose ; vaut pour les voies biliaires et le CPP ; aspect effilé +++ ; signe plutôt en faveur de la bénignité).
Signes morphologiques : pseudo-capsule péri-pancréatique ; délobulation pancréatique ; prise de contraste tardive +++ (remaniements fibreux créés par l'inflammation chronique).
PAI diffuse : aspect très évocateur
- « duct penetrating sign »
- Pseudo-capsule péri-pancréatique hypodense sur les temps artériel et tardif
- Perte des lobulations pancréatiques
- Atteinte diffuse ; visibilité du CPP dans l'isthme
- Signes négatifs : pas d'infiltration péri-vasculaire rétropéritonéale ; pas de dilatation obstructive du CPP corporéo-caudal
PAI focale
- Anomalie focale du pancréas : hypertrophie de la queue ; hypovasculaire au temps artériel par rapport au pancréas sain ; plus rehaussée que le pancréas au temps tardif = fibrose +++ ; bien limitée ; perte des lobulations pancréatiques
- Sténose du CPP corporéo-caudal sans dilatation d'amont ; pas d'anomalie de l'arbre biliaire ; pas d'anomalie du CPP d'aval
| Diagnostic différentiel avec l'ADK pancréatique +++ | PAI focale | Adénocarcinome |
|---|---|---|
| Terrain | MICI, plus jeune | Patient plus âgé |
| Pancréas d'amont | Normal | Atrophie |
| Espace péripancréatique | Pseudocapsule ; pas de sténose artérielle | Lésion infiltrante +/- sténose artérielle |
| Anomalie canalaire | Disparition effilée et étendue (duct penetrating sign) sans dilatation d'amont | Sténose brutale courte (stop canalaire) avec dilatation tortueuse d'amont |
| Temps artériel / portal | Hypo / hyper | Hypo / hypo |
| ADC | Peu abaissé | Abaissé |
| Corticothérapie | Réponse | Pas de réponse |
Plusieurs éléments peuvent aider : rehaussement tardif intense +++ ; contours bien limités ; sténose sans dilatation +++. Attention avec le terrain : ne pas être rassuré par l'âge, les ADK se voient à tout âge +++ (Vlachou, Radiographics 2011).
6. Dystrophie kystique du pancréas aberrant (DKPA)
- Inclusion aberrante du pancréas dans le duodénum
- Epaississement de la paroi duodénale : fibrose et kystes +++
- Sténose duodénale
- Infiltration graisseuse du sillon duodéno-pancréatique
Maladie symptomatique +++ (perte de poids, douleurs épigastriques) ; homme 5ème décennie ; consommation excessive d'alcool ; cause de pancréatite chronique ; pancréas dans la paroi duodénale, D2 +++. Poussées de pancréatite localisées dans la paroi de D2 → inflammation répétée → fibrose → sténose duodénale et pancréatite chronique obstructive d'amont.
Association de microkystes de la paroi duodénale + infiltration du sillon duodéno-pancréatique = DKPA (anomalie localisée dans le sillon pancrético-duodénal : infiltration de la graisse péri-duodénale, calcifications dans le sillon duodéno-pancréatique, microkystes de la paroi duodénale, multiples et de petites tailles).
Attention aux termes « Pancréatite du sillon » et « pancréatite para-duodénale » : appellations de la DKPA avant qu'on ne la découvre ; pancréatite para-duodénale = DKPA +++ ; il est préférable de ne plus utiliser le terme de pancréatite du sillon et de préférer pancréatite para-duodénale ou DKPA +++.
7. Pancréatite aigue ischémique
- Cause rare de pancréatite aigue.
- Ischémie – reperfusion => création de radicaux libres => atteinte de la microvascularisation => dysfonction endothéliale.
- 1ère cause : arrêt cardiaque / chirurgie cardiaque
- Traitement : étiologique (correction du bas débit si persistant) et symptomatique (même traitement qu'une pancréatite aigue quelque soit l'étiologie).
- Nécroses péri-pancréatiques isolées ; rôle pronostic du volume de l'épanchement péri-pancréatique +++ : corrélation à la morbi-mortalité ; volume épanchement péripancréatique > 100 mL fortement corrélé à la défaillance d'organe ou à l'infection (Meyrignac O et al. Radiology 2015).
Rappel - Vascularisation artérielle du pancréas
- Vascularisation céphalique : 2 arcades pancréatico-duodénales ant et post, jonction des art. pancréatico-duodénales (APD) antéro-supérieure et postéro-supérieure (issues de l'artère gastroduodénale) et des APD antéro-inférieure et postéro-inférieure (issues de l'AMS).
- Vascularisation corporéo-caudale : art. pancréatique dorsale qui donne l'art. pancréatique inférieure et artères pancréatiques transverses (issues de l'artère splénique). Elles s'anastomosent entre elles (pancreatica magna) et avec l'artère mésentérique supérieure.
Isthme = zone de faiblesse +++
Aspect scannographique de pancréatite aigue avec épanchement péri-pancréatique évocateur de collection aigue nécrotique +++ :
- Infiltration hétérogène de la graisse péri-pancréatique ; épanchement en avant des fascia para-rénaux antérieurs droit et gauche ; prise de contraste intense des feuillets péritonéaux ; rehaussement homogène normal de l'ensemble du pancréas.
- Forme rare de pancréatite aigue nécrosante : nécrose péri-pancréatique isolée (15% des pancréatites aigues nécrosantes), sans nécrose parenchymateuse. Il peut être très difficile de différencier les premières semaines coulée liquidienne inflammatoire de collection aigue nécrotique.
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D'après le cours de l'auteur « Imagerie de la pancréatite aiguë ». Anatomie 3D : Z-Anatomy (CC BY-SA 4.0) ; coupes et schémas : dessins pédagogiques réalisés pour le site (pas d'images de patients). Rappel anatomique (segments, espaces) ajouté à la fiche.