Imagerie de l'AVC ischémique

• Définition : déficit neurologique soudain, d'étiologie vasculaire présumée.
• Fréquence : 80-85 % de la pathologie vasculaire cérébrale — urgence diagnostique et thérapeutique.
• Référence : IRM (1^re intention, peu accessible en urgence) – TDM sans injection + perfusion + angioscanner = alternative.
• Problème de santé publique : retentissement social et économique considérable — « time is brain ».
• Ischémie cérébrale : le plus souvent d'origine artérielle, parfois d'origine veineuse.
• Buts de l'imagerie : établir le Dg positif – éliminer un autre diagnostic (hémorragie) – évaluer l'étendue et la sévérité – évaluer la réversibilité – chercher l'étiologie → guide la prise en charge thérapeutique.
• Nouvelle prise en charge : stroke center, thrombolyse, diffusion, perfusion.

A. Ischémie d'origine artérielle

• Accidents thrombo-emboliques : origine cardiaque.
• Atteinte des vaisseaux extracrâniens : athéromatose carotidienne – dissection (plus fréquente au niveau de la carotide interne qu'au niveau de l'artère vertébrale).
• Atteinte des vaisseaux intracrâniens : athérosclérose intracrânienne – vascularite intracrânienne – vasospasme – ischémie d'origine anévrysmale.
• Ischémie lacunaire : HTA chronique – angiopathie des petits vaisseaux (lipohyalinose).
• Autres vasculopathies : encéphalopathie postérieure réversible, CADASIL, Moya-Moya.
• Par ordre de fréquence : athéromatose intra/extracrânienne > AVC lacunaires > AVC cardio-emboliques.

B. Ischémie d'origine veineuse

• Occlusion des sinus veineux et des veines cérébrales.
• Causes infectieuses ou non infectieuses (locales et générales).

1. IRM — examen clé

• Examen de choix.
• Anomalies visibles à un stade précoce (notamment grâce à l'imagerie de diffusion).
• Inconvénient : faible disponibilité surtout en urgence.
• Diagnostic précoce + évaluation pronostique.
• Protocole : axial T1 écho de gradient, T2 et Flair, T2*, diffusion, perfusion, ARM 3D TOF.
• Diffusion : différencie œdème vasogénique / œdème cytotoxique – se positive en premier, dès 30 min – date la lésion. Faux négatifs : FCP, lésion de petite taille, lésion transitoire.

Datation de l'AVC par la diffusion

• AVC récent = restriction de la diffusion = ≤ 10 j (correspond à un AVC aigu ou subaigu).
• ADC normal/élevé = AVC > 10 j (subaigu à chronique).
• Utile pour distinguer un AVC récent chez un patient aux ATCD d'AVC.
• Piège : Dc différentiel devant une restriction de la diffusion (abcès, tumeur hypercellulaire…) → s'aider des autres séquences.

• Perfusion : étude du flux microscopique capillaire – identifie la zone de pénombre (hypoperfusée, pas encore en hypersignal diffusion) – injection de gadolinium en bolus. Cartographie : MTT (temps de transit moyen), VSC (volume sanguin cérébral), DSC (débit sanguin cérébral), Time to peak.
• ARM 3D TOF : toujours réalisée, recherche l'étiologie – une asymétrie de signal entre les 2 carotides évoque une pathologie carotidienne (sténose).
• ARM 3D TOF intracrânienne : occlusion artérielle proximale, sélection pour fibrinolyse – pas d'analyse fiable des artères distales.
• T1 écho de gradient : repérage / détection d'un hématome aigu (isosignal).
• T2 écho de gradient (T2*) : Détecte un éventuel hématome - hyposignal intra-vasculaire en rapport avec un thrombus.
• FLAIR : Lésions récentes/chroniques.

2. TDM

• Avantages : disponibilité en urgence, permet de différencier AVC hémorragique/ischémique.
• Inconvénients : moins sensible que l'IRM, normale à un stade précoce de l'AVC ischémique.
• Recommandée si réalisée avant 6h.
• TDM sans injection : topogramme de profil, C2 au vertex – acquisition hélicoïdale fine (≈1 mm), chevauchée de 50 % – reconstructions axiale, coronale, sagittale.
• TDM de perfusion (+C) : identifie la zone de pénombre – 40-50 cc PDC, 5 cc/s – acquisition séquentielle de 8 coupes de 5 mm – cartographie MTT/VSC/DSC.
• Angioscanner cérébral : recherche étiologique (occlusion, dissection), centres spécialisés – recommandé avant 6h.

• Devant tout déficit neurologique focal aigu : imagerie cérébrale immédiate, sans retarder la reperfusion.
• IRM d'emblée si immédiatement disponible et réalisable sans délai.

A. Stade suraigu (< 6 h)

• IRM = examen clé : diffusion + perfusion.
• Diffusion : hypersignal, ADC diminué (œdème cytotoxique).
• Perfusion : met en évidence la zone de pénombre (DSC 15-20 ml/min).
• T1, T2, FLAIR : normaux (FLAIR se positive à partir de 4h30, encore négatif avant).
• T2* : thrombus visible en hyposignal, si présent.
• ARM : montre l'occlusion artérielle.
• TDM : élimine un AVC hémorragique +++ ; le plus souvent normale à ce stade. Peut montrer : hyperdensité spontanée d'une ACM ou ACA (« aspect de la trop belle artère ») – dédifférenciation substance blanche/grise – effacement des sillons corticaux – dans le territoire sylvien : effacement du ruban insulaire, effacement du noyau lenticulaire.

B. Stade aigu (6-48 h)

• IRM : diffusion (hypersignal, ADC diminué) – hyposignal T1 – hypersignal T2/FLAIR – T2* : thrombus en hyposignal si présent – ARM : occlusion artérielle.
• TDM : signes retardés par rapport à l'IRM – hypodensité cortico-sous-corticale ± effet de masse.

C. Stade subaigu (48 h à 3 semaines)

• Œdème cytotoxique → œdème vasogénique.
• IRM : diffusion – l'ADC se normalise puis augmente (persistance de l'hypersignal par effet T2 shine-through) – hyposignal T1, hypersignal T2/FLAIR – si injection : prise de contraste gyriforme (cortex) ou nodulaire/annulaire (noyaux gris) – ARM : occlusion artérielle.
• TDM : majoration de l'hypodensité du territoire ischémié – apparition ou majoration de l'effet de masse – si injection : prise de contraste gyriforme. Rehaussement (règle 2 ; 2 ; 2) : débute J2, maximal S2, disparaît après M2. Effet de masse : maximal J2-J5, diminue dès J7, disparaît vers 3 semaines.

D. Stade chronique (> 3 semaines)

• Cavité porencéphalique si lésion étendue : même signal que le LCR, entourée de gliose.
• Atrophie localisée si lésion limitée.
• Lacune si AVC lacunaire.
• Absence de rehaussement après PDC dès le 2ème mois.

• L'IRM est l'examen de choix pour la détection très précoce de l'ischémie.
• Buts : établir le Dg positif – éliminer un autre diagnostic (hémorragie) – évaluer l'étendue et la sévérité – évaluer la réversibilité – chercher l'étiologie.

Abréviations

ACA artère cérébrale antérieure • ACM artère cérébrale moyenne • ADC coefficient apparent de diffusion • ARM angio-IRM • CADASIL cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy • Dc diagnostic • Dg diagnostic • DSC débit sanguin cérébral • FCP fosse cérébrale postérieure • LCR liquide céphalo-rachidien • MTT temps de transit moyen • NGC noyaux gris centraux • PDC produit de contraste • TOF time of flight • VSC volume sanguin cérébral.