Hypervascularisation
Rehaussement supérieur au foie adjacent au temps artériel.
Fiche rapide · Digestif · Foie
Masses hépatiques solides
Principales étiologies de l'adulte — fiche condensée. Une carte des 12 lésions, un calculateur LI-RADS, la liste des cinq critères de l'HNF, la classification de Bismuth et Corlette sur un schéma, un tableau final filtrable et une conduite à tenir étape par étape devant une lésion hyperéchogène.
Code couleur :
Astuce : cliquez sur une couleur pour n'afficher qu'elle.
·Objectifs et démarche diagnostique
Détecter, localiser, mesurer et préciser le caractère hépatique, solide/kystique, bénin/malin, primitif/secondaire.
Rechercher complications, atteinte vasculaire ou biliaire, extension locorégionale et à distance ; orienter abstention, surveillance, biopsie ou traitement.
Premier filtre : le terrain — foie à risque de CHC, foie sain, cancer primitif connu, sexe/âge, contraception, maladie métabolique et expositions.
Les 12 lésions de la fiche
Cliquez sur une lésion pour aller à sa fiche. Les couleurs reprennent celles de la fiche de l'auteur.
- Tumeur bénigne
- Tumeur maligne primitive
- Tumeur maligne secondaire
- Tumeur vasculaire maligne rare
- 1Hémangiome
- 2Hyperplasie nodulaire focale (HNF)
- 3Adénome hépatocellulaire
- 4Angiomyolipome et lésions graisseuses
- 5Carcinome hépatocellulaire (CHC)
- 6CHC fibrolamellaire
- 7Cholangiocarcinome intrahépatique
- 8Cholangiocarcinome hilaire (Klatskin)
- 9Métastases hépatiques
- 10Lymphome hépatique
- 11Hémangioendothéliome épithélioïde
- 12Angiosarcome
·Vraie masse ou pseudolésion ?
Vraie masse : forme arrondie/ovalaire, effet de masse, refoulement ou interruption vasculaire, déformation du contour, différence de signal persistante et cinétique propre.
| Pseudolésion | Arguments |
|---|---|
| Stéatose focale | Segment IV, lit vésiculaire, péri-falciforme ; forme géographique ; aucun effet de masse ; vaisseaux traversants ; chute du signal en opposition de phase. |
| Épargne focale | Zone non stéatosique dans un foie gras ; pas de chute en opposition de phase ; pseudo-nodule, souvent segment IV autour d'une veine gastrique gauche. |
| Trouble perfusionnel | Hyperrehaussement artériel géographique ; aucun effet de masse ; homogénéisation portale ; cause vasculaire, biliaire ou inflammatoire. |
·Le foie en 3D : segments et pseudolésions
Rappel ajouté à la fiche. Touchez un segment de Couinaud, ou choisissez une pseudolésion pour voir où elle siège le plus souvent d'après la fiche. Les branches portales et les trois veines hépatiques sont un tracé schématique (teintes claires), construit d'après les limites des segments.
Touchez un segment ou choisissez une pseudolésion : son siège le plus fréquent (d'après la fiche) s'affiche ici.
·Protocole d'exploration
A. Échographie-Doppler
- Première intention : foie, contours, échostructure ; nombre, siège, dimensions, échogénicité, homogénéité, limites, renforcement/atténuation postérieure et rapports.
- Doppler : vascularisation tumorale, rapports et perméabilité vasculaire. Peut suffire pour un kyste simple ou un hémangiome typique sur foie sain sans contexte oncologique.
- Échographie de contraste : améliore caractérisation et cinétique mais ne suit qu'une lésion à la fois et ne remplace pas un bilan d'extension complet.
B. TDM multiphasique
Cliquez sur un temps de la frise pour voir la technique et ce qu'il faut rechercher.
Sans injection
Foie ; PDC 2 mL/kg, débit 3-4 mL/s. Recherche : graisse, hémorragie, calcifications, densité spontanée et surcharge hépatique.
Artériel
30-40 s (20-25 s si étude artérielle fine). Recherche : hypervascularisation, architecture artérielle, shunt artério-veineux, thrombus tumoral.
Portal
Environ 70 s, abdomen-pelvis. Recherche : métastases hypovasculaires, système porte, wash-out et extension.
Tardif
Environ 3 min, foie. Recherche : wash-out tardif, capsule, fibrose, cicatrice centrale et rehaussement progressif.
C. IRM hépatique — examen de choix
| Séquence | Apport |
|---|---|
| T1 FS + T1 double écho IP/OP | Graisse macroscopique supprimée en FatSat ; graisse intracellulaire = chute en opposition de phase ; sang = hypersignal T1. |
| T2 | Axial rapide HASTE/SSFSE sans FS ; axial FSE/TSE avec FS ; coronal T2. Très hyperT2 liquidien versus fibrose hypoT2. |
| Diffusion + ADC | Plusieurs valeurs de b (0-50, 400-500 et 800-1000 s/mm2) ; restriction vraie = DWI élevée + ADC abaissé. |
| T1 3D EG FS dynamique | Sans contraste, artériel, portal et tardif ; séquences soustraites si besoin. |
| Cholangio-IRM | Étude des voies biliaires si nécessaire. |
Règle : l'IRM est plus performante que la TDM pour la caractérisation tissulaire et la détection de certaines petites lésions ; la TDM garde une excellente valeur pour l'extension, les calcifications et l'urgence.
·Sémiologie transversale
Quatre termes à employer au sens strict.
Wash-out
Lésion hyper- ou iso-rehaussée en artériel devenant réellement hypo-rehaussée au temps portal/tardif. Un retour à l'isodensité/isosignal n'est pas un wash-out.
Capsule
Rehaussement annulaire surtout tardif ; un anneau artériel disparaissant au temps tardif n'est pas une capsule.
Restriction vraie
Hypersignal à b élevé avec ADC bas ; si ADC élevé, penser effet shine-through.
ITumeurs bénignes
1. Hémangiome hépatique
- Tumeur bénigne solide la plus fréquente ; souvent femme jeune, asymptomatique, < 3 cm, sous-capsulaire ou près des veines hépatiques ; ne dégénère pas.
- Échographie typique : hyperéchogène, homogène, bien limité, renforcement postérieur, sans signal Doppler (flux trop lent).
- TDM/IRM : hypoT1, hyperT2 franc proche de la bile/LCR, pas de restriction vraie ; rehaussement périphérique discontinu globuleux « en mottes », remplissage centripète progressif, parallèle à l'aorte et sans wash-out.
- Diagnostic échographique accepté seulement si aspect typique, foie sain et absence de contexte carcinologique ; sinon confirmer, de préférence en IRM.
Formes atypiques
| Forme atypique | Clés |
|---|---|
| Hypervasculaire rapide | Petit, souvent < 2 cm ; remplissage artériel complet persistant portal/tardif ; hyperT2 franc ; aucun wash-out. |
| Géant | > 10 cm ; hétérogène ; remaniements centraux ; remplissage incomplet ; syndrome de Kasabach-Merritt exceptionnel. |
| Scléreux | Perte de l'hyperT2 franc, faible rehaussement, parfois rétraction capsulaire ; diagnostic difficile. |
| Sur foie stéatosique | Peut devenir hypoéchogène en échographie et iso/hyperdense spontanément en TDM. |
Piège : le remplissage centripète n'est pas spécifique. Ce sont les mottes périphériques, parallélisme avec l'aorte, hyperT2 franc et absence de wash-out qui sécurisent le diagnostic.
2. Hyperplasie nodulaire focale (HNF)
- Deuxième tumeur bénigne solide ; femme jeune ; toujours bénigne, sans risque hémorragique ni transformation.
- Échographie : lésion peu différente du foie ; isoéchogène ou très discrètement hypoéchogène ; élément central hyperéchogène ; vascularisation radiaire en rayon de roue au Doppler couleur.
- TDM/IRM : iso ou légèrement hypoT1, iso/discret hyperT2 ; hyperrehaussement artériel intense, précoce et homogène, homogénéisation portale, sans wash-out ni capsule ; contours lobulés au scanner et à l'IRM.
- Cicatrice centrale hyperT2, rehaussée tardivement (sa présence seule n'est pas spécifique).
HNF typique : cinq critères majeurs
Cochez les critères observés : la jauge se remplit.
Ces critères sont valables en l'absence d'hépatopathie sous-jacente.
HNF ou CHC fibrolamellaire ?
| HNF | CHC fibrolamellaire |
|---|---|
| Homogène | Hétérogène et lobulée |
| Cicatrice hyperT2 | Cicatrice hypoT2 fibreuse |
| Calcification exceptionnelle | Calcification centrale fréquente |
| Pas de capsule ni adénopathie | Capsule et adénopathies possibles |
Si aspect formel : pas de traitement ; surveillance à un an possible puis très espacée.
3. Adénome hépatocellulaire
- Terrain : femme en activité génitale ; FDR : contraception œstroprogestative, stéroïdes, glycogénose, obésité/syndrome métabolique.
- Pas de signe d'hépatopathie chronique ; pas d'anomalie vasculaire/biliaire.
- Risques : hémorragie, rupture et transformation en CHC ; distinction avec HNF indispensable.
- Échographie : lésion bien limitée, hétérogène par graisse, sang ou nécrose ; échogénicité variable ; vascularisation plutôt périphérique.
- TDM : iso ou discrètement hypodense ; ± zones hyperdenses d'hémorragie ; hyperrehaussement artériel souvent hétérogène ; homogénéisation ou wash-out possible ; capsule tardive possible ; pas de cicatrice typique.
- IRM : signal T1 variable (hyposignal, isosignal ou hypersignal), hyperT2 ; rehaussement semblable au scanner (hyperrehaussement artériel hétérogène, wash-out et capsule tardifs possibles).
- Complication : douleur aiguë, hématome intratumoral/sous-capsulaire ou hémopéritoine.
Sous-types
| Sous-type | Imagerie / risque |
|---|---|
| HNF1A-inactivé stéatosique | Graisse intracellulaire diffuse, chute homogène OP ; rehaussement artériel modéré ; wash-out généralement absent ; faible risque malin. |
| Inflammatoire / Télangiectasique | HyperT2 franc, « atoll sign », hyperrehaussement artériel persistant portal/tardif ; risque hémorragique ; risque de transformation maligne ; DD HNF. |
| β-caténine activé | Aspect peu spécifique, parfois hypervasculaire ; risque de transformation plus élevé ; diagnostic souvent histologique. |
| Sonic hedgehog | Risque hémorragique ; sémiologie peu spécifique. |
Conduite : si l'imagerie ne permet pas d'affirmer une HNF, considérer la lésion comme suspecte d'adénome ; discussion en RCP, biopsie ciblée ou traitement selon taille, nombre et risque.
HNF ou adénome ?
| Critère | HNF | Adénome |
|---|---|---|
| Terrain | Femme jeune, aucun facteur spécifique | Contraception, métabolique, stéroïdes |
| Structure | Homogène | Hétérogène : graisse/sang/nécrose |
| Cicatrice | HyperT2, tardive | Pas de cicatrice typique |
| Rehaussement | Artériel homogène, pas de wash-out | Artériel souvent hétérogène ± wash-out |
| Capsule | Absente | Possible |
| Risque | Aucun | Hémorragie et transformation |
4. Angiomyolipome et lésions graisseuses
- Tumeur mésenchymateuse associant graisse, vaisseaux et muscle lisse ; femme ; parfois sclérose tubéreuse de Bourneville.
- Échographie : hyperéchogène hétérogène avec flux artériel.
- TDM : graisse macroscopique, hypervascularisation persistante et vaisseaux centraux.
- IRM : hypersignal T1 supprimé en FatSat, sans chute spécifique IP/OP.
Tumeur à triple composante
- Composante externe graisseuse : hyperéchogène ; hypodense franc ; chute de signal en fat-sat ; chute partielle en opposition de phase (OP).
- Composante interne solide : hypoéchogène ; densité intermédiaire ; hypoT1, hyperT2.
- Composante vasculaire : présence d'artères de grande taille.
- DD d'une masse graisseuse : adénome stéatosique, CHC graisseux, stéatose focale, lipome et myélolipome.
IITumeurs malignes primitives
5. Carcinome hépatocellulaire (CHC)
- Tumeur maligne primitive la plus fréquente ; environ 80 % sur cirrhose, possible sur VHB chronique non cirrhotique.
- Échographie de surveillance tous les 6 mois : nodule souvent hypoéchogène, parfois iso/hyperéchogène ; tout nodule sur foie à risque est suspect.
- Aspect typique TDM/IRM : hyperrehaussement artériel non périphérique + wash-out portal/tardif + capsule tardive.
- IRM : souvent hyperT2 modéré, T1 variable ; architecture en mosaïque ; graisse ou hémorragie ; restriction possible.
- Signe très évocateur : thrombose portale ou hépatique tumorale.
LI-RADS
- S'applique aux patients cirrhotiques ou à risque de CHC, en TDM/IRM injectée ; ne s'applique pas au foie sain.
- Critères majeurs : Taille, Rehaussement artériel, Wash-out, Capsule et Croissance seuil.
- Mesure du grand axe, de marge externe à marge externe, capsule incluse et trouble perfusionnel exclu.
- Croissance seuil (LI-RADS v2018) : augmentation de taille ≥ 50 % en ≤ 6 mois.
- Diagnostic non invasif de CHC = LR-5 (contexte à risque validé, lésion ≥ 10 mm avec HRPA non périphérique) : de 10 à 19 mm, wash-out non périphérique ou croissance seuil (la capsule seule donne LR-4) ; à partir de 20 mm, au moins un autre critère majeur (capsule, wash-out ou croissance seuil). En cas d'aspect non typique : biopsie/discussion.
Calculateur : catégorie LR-3 / LR-4 / LR-5 selon taille et HRPA
Saisissez la taille de la lésion : la case correspondante du tableau s'allume.
| Nombre de critères majeurs | Pas de HRPA | HRPA non-périphérique | |||
|---|---|---|---|---|---|
| < 20 | ≥ 20 | < 10 | 10-19 | ≥ 20 | |
| Aucun critère majeur | LR-3 | LR-3 | LR-3 | LR-3 | LR-4 |
| Un critère majeur : capsule rehaussée seule | LR-3 | LR-4 | LR-4 | LR-4 | LR-5 |
| Un critère majeur : wash-out non périphérique ou croissance seuil | LR-3 | LR-4 | LR-4 | LR-5 | LR-5 |
| ≥ Deux critères majeurs | LR-4 | LR-4 | LR-4 | LR-5 | LR-5 |
HRPA = hyperrehaussement à la phase artérielle. Critères majeurs : capsule se rehaussant, lavage (wash-out) non périphérique, croissance seuil (≥ 50 % en ≤ 6 mois). De 10 à 19 mm avec HRPA non périphérique : capsule seule = LR-4 ; wash-out non périphérique ou croissance seuil = LR-5. À 20 mm ou plus avec HRPA non périphérique : HRPA seule = LR-4 ; HRPA et au moins un critère majeur = LR-5.
Catégories LI-RADS
| Catégorie | Signification | À retenir |
|---|---|---|
| LR-NC | Non classé (imagerie de mauvaise qualité ou incomplète) | — |
| LR-1 | Certainement bénin | Écho de surveillance à 6 mois |
| LR-2 | Probablement bénin | Écho à 6 mois ± TDM/IRM ≤6 mois |
| LR-3 | Probabilité intermédiaire de malignité | TDM/IRM à 3–6 mois |
| LR-4 | CHC probable | Discussion multidisciplinaire ± biopsie / imagerie rapprochée |
| LR-5 | CHC certain | Diagnostic de CHC → prise en charge |
| LR-M | Probablement ou certainement malin, mais non spécifique de CHC | — |
| LR-TIV | Envahissement tumoral endoveineux | — |
Si biopsie → diagnostic pathologique.
Thrombus tumoral ou cruorique ?
| Thrombus tumoral | Thrombus cruorique |
|---|---|
| Expansion veineuse possible | Vaisseau non expansif |
| Hyperrehaussement artériel du thrombus | Pas de rehaussement |
| Wash-out et cinétique identique à la tumeur | Pas de cinétique tumorale |
| Restriction possible | Signal non spécifique |
- Bilan d'extension : nombre, taille, segments, nodules satellites, état du parenchyme ; veine porte, veines hépatiques, VCI, voies biliaires, adénopathies ; poumons et os (métastases plus tardives).
- Nodule sur foie à risque : > 1 cm → TDM ou IRM multiphasique ; < 1 cm → surveillance rapprochée (échographie à 3 mois).
6. CHC fibrolamellaire
- Sujet jeune, foie non cirrhotique ; grosse masse unique, lobulée, bien limitée mais hétérogène ; AFP normale ou peu élevée.
- Hypervascularisation artérielle hétérogène ; wash-out possible ; capsule, rétraction, dilatation biliaire et adénopathies suspectes.
- Cicatrice centrale fibreuse : hypoT2, souvent calcifiée, rehaussée tardivement. Ne contient pas de graisse.
- DD principal : HNF, qui est homogène avec cicatrice hyperT2, sans capsule ni adénopathie.
7. Cholangiocarcinome intrahépatique
- Adénocarcinome biliaire ; sujet autour de 60 ans ; facteurs : maladie de Caroli, cholangite sclérosante, lithiase intrahépatique.
- Masse périphérique volumineuse, lobulée, non encapsulée ; échographie souvent hyperéchogène mais variable.
- HypoT1, T2 variable ; rehaussement périphérique fin puis progressif centripète tardif par la fibrose (parfois maximal à 10-20 min) ; restriction surtout périphérique.
- Signes clés : rétraction capsulaire, dilatation biliaire segmentaire modérée, nodules satellites, atrophie homolatérale/hypertrophie controlatérale.
- Atteinte vasculaire typique par engainement externe des branches portes ou veines hépatiques, contrairement à l'extension endoluminale du CHC.
CHC ou cholangiocarcinome ?
| CHC | Cholangiocarcinome |
|---|---|
| Hyperrehaussement artériel + wash-out | Rehaussement fibreux progressif tardif |
| Capsule possible | Rétraction capsulaire fréquente |
| Thrombus tumoral endoluminal | Engainement vasculaire externe |
| Dilatation biliaire variable | Dilatation périphérique segmentaire |
| Foie à risque | Foie sain ou malade |
Piège : une cinétique centripète peut être observée dans l'hémangiome, les métastases fibreuses et le cholangiocarcinome. Rechercher mottes sanguines/hyperT2 franc pour l'hémangiome et fibrose-rétraction-engainement pour le cholangiocarcinome.
8. Cholangiocarcinome hilaire (tumeur de Klatskin)
- Tumeur fibreuse : rehaussement progressif.
- Principaux facteurs de risque : cholangite sclérosante primitive (CSP), kyste du cholédoque, lithiase intra-hépatique.
- Trois formes : nodulaire, infiltrante, polypoïde.
Classification de Bismuth et Corlette
Choisissez un type : la zone atteinte s'affiche en rouge sur l'arbre biliaire (vue de face, droite du patient à gauche de l'écran).
Schéma pédagogique réalisé pour le site, proportions schématiques.
Critères de non résécabilité
- Extension tumorale bilatérale au-delà des convergences biliaires secondaires.
- Envahissement du tronc porte ou de l'artère hépatique au hile.
- Envahissement controlatéral vasculaire.
- Métastases hépatiques bilatérales et à distance.
- Insuffisance du volume du foie restant.
IIITumeurs malignes secondaires / systémiques
9. Métastases hépatiques
- Tumeurs malignes du foie les plus fréquentes, environ 18 fois plus fréquentes que les primitives ; souvent multiples, bilobaires et de taille variable.
- Échographie : typiquement nodules hypo/isoéchogènes avec halo hypoéchogène en cocarde ; formes hyperéchogènes volontiers colorectales, kystiques ou calcifiées.
- Aspect le plus fréquent = métastases hypovasculaires : lésions hypodenses présentant un rehaussement périphérique persistant à la phase portale, avec un centre restant hypodense ; mieux étudiées à la phase portale. Exemples : colorectal, gastrique, pancréas, poumon.
Autres aspects en TDM
Hypervasculaires : lésions hyperdenses au temps artériel avec wash-out au temps portal ou tardif ; TNE (digestives ou pancréatiques), K du rein, K de la thyroïde.
Calcifiées : fréquentes dans les cancers mucineux (colorectal, ovaire), ostéosarcome, après chimiothérapie (K du sein).
Kystiques : lésions hypodenses (< 20 UH) avec paroi épaisse et cloisons intratumorales rehaussées ; cystadénocarcinomes (ovaire, pancréas), sarcomes, mélanome, tumeurs neuroendocrines.
Hémorragiques. En IRM, certaines métastases sont hyperT1 : remaniements hémorragiques, contenu riche en protéines ou en mélanine (mélanome (mélanine), côlon (hémorragie), ovaire (protéines)).
IRM
- La plupart des métastases sont hypoT1 et modérément hyperT2. Certaines sont hyperT1 : remaniements hémorragiques, contenu riche en protéines ou en mélanine (mélanome (mélanine), côlon (hémorragie), ovaire (protéines)).
- Le plus souvent hypovasculaires après injection, avec un rehaussement périphérique persistant ; certaines hypervasculaires, avec la même cinétique qu'à la TDM.
- Après chimiothérapie : calcification, fibrose et pseudocirrhose possibles.
- DD : hémangiome, stéatose focale et abcès. Une évolution rapide favorise l'infection.
- En l'absence de primitif devant une lésion suspecte : explorer notamment côlon/rectum puis TDM thorax-abdomen-pelvis ; biopsie si bilan négatif.
10. Lymphome hépatique
- Secondaire le plus souvent ; primitif rare, généralement LMNH. Forme diffuse, multinodulaire ou masse solitaire.
- Masse/nodules homogènes, hypoéchogènes, hypovasculaires ; hypoT1, hyperT2 modéré et restriction très marquée.
- Vaisseaux traversants et engainés mais perméables, peu de thrombose ; peu de dilatation biliaire malgré le volume ; adénopathies et splénomégalie.
- Imagerie non spécifique : confirmation histologique indispensable.
IVTumeurs vasculaires malignes rares
11. Hémangioendothéliome épithélioïde
- Femme d'âge moyen ; nodules périphériques sous-capsulaires confluents.
- Cible, rétraction, rehaussement annulaire puis progressif ; signe de la sucette ; calcifications possibles.
12. Angiosarcome
- Homme âgé ; chlorure de vinyle / arsenic / stéroïdes.
- Lésions multiples ou infiltrantes, hypervascularisation anarchique avec mottes non systématiquement périphériques ; hémorragie/nécrose, rupture ; biopsie à haut risque.
- Imagerie non spécifique : confirmation histologique indispensable.
VTableau final de reconnaissance
Filtrez par catégorie ; cliquez sur un nom pour retourner à la fiche de la lésion.
| Lésion | Terrain / T2 | Cinétique et signe distinctif |
|---|---|---|
| Hémangiome | Foie sain ; très hyperT2 | Mottes périphériques, centripète, parallèle à l'aorte, sans wash-out. |
| HNF | Femme jeune ; cicatrice hyperT2 | Artériel homogène, iso portal, cicatrice tardive, sans capsule. |
| Adénome | Contraception ; hétérogène | Graisse/sang, artériel ± wash-out, capsule, risque hémorragique. |
| Angiomyolipome | Femme ; graisse macroscopique | Triple composante graisseuse/solide/vasculaire ; vaisseaux centraux. |
| CHC | Foie à risque ; T2 variable | Artériel + wash-out + capsule ; thrombose tumorale. |
| Fibrolamellaire | Jeune, foie sain ; cicatrice hypoT2 | Hétérogène, cicatrice calcifiée tardive, adénopathies possibles. |
| Cholangiocarcinome | T2/fibrose variables | Progressif tardif, rétraction, engainement, dilatation biliaire. |
| Métastases | Cancer connu ; variables | Multiples/bilobaires, restriction ; cinétique selon primitif. |
| Lymphome | Contexte systémique ; T2 modéré | Hypovasculaire homogène, ADC très bas, vaisseaux traversants. |
VICAT devant une lésion focale hyperéchogène
Objectif : ne jamais conclure « angiome » sur la seule hyperéchogénicité. Vérifier le terrain, le foie, le nombre, la morphologie et la cinétique.
-
Vérifier qu'il s'agit d'une vraie lésion
- Confirmer sur deux plans ; rechercher forme nodulaire, effet de masse, déviation/interruption vasculaire et contour propre.
- Zone géographique sans effet de masse, vaisseaux traversants, siège péri-falciforme/segment IV/lit vésiculaire → stéatose focale ou épargne ; IRM IP/OP si doute.
- Multiples microfoyers avec queue de comète → évoquer hamartomes biliaires ; compléter par IRM fortement T2 si nécessaire.
-
Classer le contexte
Choisissez le contexte du patient : l'hypothèse prioritaire et la conduite s'affichent.
Hypothèse prioritaire et conduite selon le contexte. -
Rechercher les signes d'alarme
- Malignité : halo hypoéchogène, contours irréguliers/infiltrants, multiplicité, hétérogénéité, nécrose, rétraction capsulaire, dilatation biliaire, adénopathies ou thrombose.
- Complication : douleur aiguë, hémorragie intralésionnelle, hématome sous-capsulaire ou hémopéritoine.
- Doppler négatif ne prouve pas la bénignité : il est habituel dans l'hémangiome à flux lent mais peut aussi survenir dans une lésion peu vascularisée.
-
Choisir l'examen de caractérisation
- IRM hépatique multiparamétrique en priorité si l'échographie n'est pas formelle : T1 IP/OP, T1 FS, T2, diffusion/ADC et dynamique multiphasique ± hépatobiliaire.
- TDM multiphasique si urgence, extension, calcifications ou IRM impossible.
- Biopsie si caractérisation non invasive impossible et si le résultat modifie la prise en charge ; prudence si suspicion de tumeur vasculaire.
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D'après la fiche condensée de l'auteur « Masses hépatiques solides — principales étiologies de l'adulte » (source au dépôt privé), lexique inchangé. Schéma de l'arbre biliaire (Bismuth et Corlette) : dessin pédagogique réalisé pour le site, proportions schématiques ; pas d'images de patients.
© Radiologic Hub — Tous droits réservés. Contenus originaux ; ressources de tiers sous leurs licences et crédits. Fiche pédagogique destinée aux professionnels de santé. Mise à jour le .
Lectures complémentaires (ne sont pas les sources originales du cours) : Chernyak V et al., Radiology 2018, LI-RADS v2018 ; EASL, J Hepatol 2016, tumeurs bénignes du foie ; EASL, J Hepatol 2018, carcinome hépatocellulaire.
Voir aussi : adénocarcinome du pancréas, IRM du cancer du rectum ; rédiger le compte rendu : modèle TDM abdomino-pelvienne injectée, outil LI-RADS de l'éditeur.